自闭症（autism）最早由美国儿童精神医学之父、约翰霍普金斯大学精神病学教授Leo Kanner于20世纪40年代提出。作为病因未明的神经发育疾病，自闭症的主要症状为在各种场合出现持久的社会沟通和交往障碍（涉及社会情感互动缺陷、非语言行为交流缺陷、发展维持和理解人际关系的缺陷），伴随狭隘的兴趣、刻板的重复行为或活动模式（涉及刻板或重复躯体运动、高度受限的固定兴趣、感觉输入的过度反应或反应不足）（DSM-V）。基于病情的严重程度，自闭症患者在眼神交流、面部表情、社会兴趣、同伴关系以及社交或情感互动等方面呈现不同的状态。这些异常的状态与个体的模仿、心智理论、共情等社会认知能力的缺损有关。当前，在美国，500个儿童中至少有一个被这种直到20世纪中期才被命名的精神障碍所困扰。

　　1992年，意大利帕尔玛大学神经科学家Di Pellegrino等利用单细胞记录技术在豚尾猴的前运动区皮层（F5区）首次发现了一些具有特殊属性的视觉运动神经元。这些神经元不仅会在豚尾猴执行目标导向（比如抓起一个苹果，把它送到嘴里的过程）中被激活；也同样会在猴子处于完全静止的状态下，观察其他个体做上述动作时被激活。基于镜像神经元的发现，碎镜理论（BMT）从社会认知的直觉成分受损出发解释了自闭症症状机制。作为人类镜像神经元系统（MNS）研究在自闭症领域中的推进与拓展，BMT提出了一整套关于MNS功能（社会认知的直觉成分）异常而导致自闭症症状的理论体系。

　　对镜像神经元功能的考察引发了其起源的追问。联想学习学说（associative learning theory）认为镜像神经元不是生来就有的，而是运动神经元在联想学习后转化而成的。联想学习指的是当两件事在时间上前后相邻，在发生上可以相互推断时，大脑就会尝试将两件事相互关联，最著名的联想学习事例就是Pavlov的条件反射现象。在心理学层面上，联想学习的结果是两件事在大脑中的表征被紧紧联系，而在神经生物学层面上，则意味着负责两件事的神经元群体间的突触增多或被加强。联想学习理论认为，动作的感知—运动经历（sensorimotor experience）符合联想学习的条件，即在时间上相互紧接，在发生上相互推断。当人们在日常生活中执行动作，特别是执行视觉引导的动作时，也会同时感知该动作的视觉信息。由于前者是后者发生的直接原因，所以大脑中该动作的运动表征就通过联想学习与该动作的感知表征紧紧相连。经过大量类似的感知—运动经历，原先各自独立的运动表征和感知表征就结合在一起，最终转化成编码该动作的镜像神经元。因此，如果说自闭症患者的镜像神经元系统出现了功能障碍，那么我们是否可以通过感觉运动学习培训来重新修复受损的镜像神经元系统呢？基于碎镜理论，一种结合音乐表演的干预理念被开发出来用以治疗自闭症患者的社会认知缺陷。